Redacción Teleprónter 
Un analgésico no sabe si el dolor está en la cabeza, la espalda o una rodilla. Una vez ingerido, el medicamento se distribuye por el organismo y actúa sobre procesos biológicos que participan en la generación y transmisión de las señales dolorosas.
La sensación comienza mucho antes de tomar una pastilla. Cuando un tejido sufre una lesión, inflamación o irritación, se liberan sustancias que activan o sensibilizan los nociceptores, terminaciones nerviosas especializadas en detectar estímulos potencialmente dañinos.
Estas señales viajan desde la zona afectada por los nervios hacia la médula espinal y posteriormente al cerebro, donde son procesadas. Es allí donde el organismo interpreta que existe dolor y también determina su localización.
El medicamento no busca el lugar del dolor
La explicación está en la forma en que funcionan los fármacos. El ibuprofeno, por ejemplo, pertenece a los antiinflamatorios no esteroideos y bloquea de manera reversible las enzimas COX-1 y COX-2.
Estas enzimas participan en la producción de prostaglandinas, unas sustancias que intervienen en la inflamación y pueden aumentar la sensibilidad de los nociceptores. Al reducir su producción, el ibuprofeno disminuye la respuesta dolorosa, especialmente cuando existe un componente inflamatorio.
Por eso el efecto puede sentirse en una rodilla lesionada aunque la molécula del medicamento haya circulado por diferentes partes del cuerpo. No existe un mecanismo que le indique al ibuprofeno que debe dirigirse exclusivamente a esa rodilla.
La diferencia está en que los procesos químicos sobre los que actúa el fármaco pueden estar más activos en el tejido lesionado. Allí hay una mayor producción de mediadores relacionados con inflamación y dolor.
El cerebro también participa
Con el paracetamol, la explicación es distinta y todavía no está completamente resuelta. A diferencia de los antiinflamatorios tradicionales, su mecanismo analgésico no se entiende simplemente como un bloqueo periférico de la inflamación.
Investigaciones realizadas mediante resonancia magnética funcional han permitido observar cambios en regiones cerebrales relacionadas con el procesamiento del dolor después de administrar paracetamol.
En un ensayo con 17 voluntarios sanos, los investigadores observaron una reducción de la actividad provocada por estímulos dolorosos en áreas como la corteza prefrontal, la ínsula, el tálamo, la corteza cingulada anterior y la sustancia gris periacueductal.
Otro estudio, realizado con 20 participantes, encontró modificaciones en la conectividad de áreas cerebrales asociadas con el procesamiento del dolor después de una dosis de paracetamol. Los autores señalaron que estos resultados respaldan la existencia de una acción central del medicamento.
Esto permite entender por qué el alivio del dolor no depende únicamente de lo que ocurre en el sitio de una lesión. El sistema nervioso procesa constantemente las señales que llegan desde el cuerpo y puede modificar la intensidad con la que se perciben.
La pregunta inicial, entonces, tiene una respuesta sencilla. Los analgésicos no saben dónde duele. Actúan sobre mecanismos que participan en el dolor y el sistema nervioso determina de dónde procede la señal.
Comprender esa diferencia también explica por qué no todos los analgésicos funcionan igual ni sirven para todas las causas de dolor. Algunos reducen procesos inflamatorios, mientras otros tienen una acción importante sobre las vías nerviosas que participan en la percepción dolorosa.
Fuentes científicas consultadas La información se basa en revisiones farmacológicas y estudios publicados en bases científicas como NCBI/PubMed y revistas biomédicas especializadas.
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